Острый инфекционный эндокардит

Острый инфекционный эндокардит

Кандидат медицинских наук С.А. Воробьев

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах с их деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана. Заболевание протекает с возможной генерализацией инфекции с развитием септического процесса и иммунопатологических проявлений.

Актуальность проблемы. В последние годы возросла частота ИЭ, особенно у пожилых, появились его новые формы (эндокардит наркоманов, эндокардит у больных с искусственными клапанами). Диагностика заболевания остается трудной. Несмотря на успехи современного консервативного и хирургического лечения, прогноз ИЭ серьезный.

Этиология инфекционного эндокардита. ИЭ считается полиэтиологическим заболеванием. Из крови больных могут выделяться самые разнообразные микроорганизмы – бактерии, вирусы, риккетсии, грибы, хламидии, микоплазмы. Однако чаще всего ИЭ вызывают стрептококки, на долю которых приходится до 50-60% случаев заболевания. Причем наиболее распространенным возбудителем из этой микробной группы является зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans), ассоциирующийся с подострым течением заболевания. Важно помнить, что эти микроорганизмы условно-патогенны, и в большинстве случаев ИЭ является аутоинфекционным заболеванием. Факторами, способствующими активации стрептококков, являются манипуляции с повреждением тканей полости рта (например, «оральный сепсис», возникающий после экстракции зуба), хирургические вмешательства, а также тонзиллиты, фарингиты, синуситы.

На втором месте по частоте выявления в крови больных ИЭ стоят стафилококки (наиболее часто золотистый стафилококкS. aureus) — 30-40% случаев. Они ассоциируются с развитием острого ИЭ, протекающего наиболее тяжело и сопровождающегося плохим прогнозом. В силу высокой вирулентности стафилококки чаще поражают неизмененные клапаны с формированием первичного эндокардита.

Значительно реже в качестве возбудителей выступают грамотрицательная микрофлора и грибы, обычно у инъекционных наркоманов и больных с протезированными клапанами сердца. В этих случаях заражение происходит при введении бактерий непосредственно в кровоток, как, например, это происходит у больных с наличием временного сосудистого катетера и инъекционных наркоманов, нередко при этом поражаются правые отделы сердца.

Даже при высокой микробиологической технике высев флоры из крови составляет примерно 70-80%, следовательно, у 20–30% больных ИЭ микрофлора не выделяется. В этих случаях при уверенности в правильности техники забора крови на бактериологическое исследование, следует думать о редком возбудителе (грибы, хламидии, бруцеллы и др.), выделение которых требует специальных сред.

Поражение ИЭ неизмененных клапанов называется первичным эндокардитом, а клапанов, измененных предшествующим ИЭ заболеванием, — вторичным эндокардитом. В развитии первичного ИЭ существенное значение в повреждении эндотелия имеют гемодинамические нарушения и метаболические расстройства, характерные для больных артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца, гипертрофической кардиомиопатией и лиц пожилого и старческого возраста. Имеет значение длительное воздействие на эндокард неизмененных клапанов высокоскоростных и турбулентных потоков крови. Поэтому чаще всего ИЭ развивается на створках аортального клапана, которые подвергаются воздействию высокоскоростных потоков крови.

Вторичный ИЭ развивается на фоне уже сформировавшихся приобретенных или врожденных пороков сердца, пролапса митрального или трехстворчатого клапана и других заболеваний клапанного аппарата, при которых всегда имеется асептическое повреждение эндотелия. При наличии клапанной патологии риск трансформации бактериемии в ИЭ очень велик.

Патогенез инфекционного эндокардита. В последнее время ИЭ рассматривается не как частное проявление генерализованного сепсиса, а как самостоятельное инфекционное заболевание сердца, обусловленное внедрением инфекции первоначально в клапанный аппарат сердца.

ИЭ развивается в результате сложного взаимодействия трех основных факторов:

Источниками бактериемии могут служить:

  • разнообразные очаги хронической инфекции в организме (тонзиллиты, гаймориты, кариозные зубы, фурункулез, проктит, ложный копчиковый ход, пиелонефрит и др.);

  • любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, мочеполовых органах, сердце, сосудах и так называемый «оральный сепсис» при экстракции зуба, искусственное прерывание беременности, включая криминальный аборт;

  • инвазивные исследования внутренних органов: катетеризация мочевого пузыря, бронхо-, гастродуодено-, колоно -, ирригоскопия;

  • несоблюдение стерильности при парентеральных инъекциях (например, у наркоманов).

Следует помнить, что при развитии ИЭ возбудитель должен быть достаточно вирулентен, а бактериемия — стойкой. Однако для того, чтобы циркулирующие в крови инфекционные агенты привели к возникновению ИЭ, необходимо повреждение эндотелия и ослабление резистентности организма.

Повреждение эндотелия эндокарда приводит к адгезии (прилипанию) тромбоцитов, их агрегации и запускает процесс местной коагуляции, что способствует образованию на поверхности поврежденного эндотелия тромбоцитарных пристеночных микротромбов. Развивается «небактериальный тромбэндокардит», которому в настоящее время придается большое патогенетическое значение.

Если одновременно имеет место бактериемия, микроорганизмы из русла крови адгезируют и колонизируют образовавшиеся микротромбы. Сверху их прикрывает новая порция тромбоцитов и фибрина, которая изолирует микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов антиинфекционной защиты организма. В результате на поверхности эндокарда формируются большие образования, похожие на полипы и состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина, которые получили название вегетаций. Микроорганизмы в таких вегетациях получают идеальные условия для своего размножения и жизнедеятельности.

Снижение резистентности организма происходит под влиянием переутомления, переохлаждения, психоэмоциональных стрессов, длительно текущих заболеваний внутренних органов. При этом решающее значение имеют изменение иммунного статуса.

Формирование и длительное существование инфекционного очага в сердце приводит к:

  1. Деструкции створок клапанов и подклапанных структур, отрыву сухожильных нитей, перфорации створок клапана, что закономерно приводит к развитию недостаточности клапана.

  2. Нарушению клеточного и гуморального иммунитета и неспецифической резистентности организма в виде:

  • угнетения Т-системы и гиперактивация В-системы лимфоцитов;

  • появления аутоантител в высоких титрах;

  • снижения концентрации комплемента;

  • образования циркулирующих иммунных комплексов.

  1. Иммунопатологическим реакциям во внутренних органах с развитием:

  1. Отрыву вегетаций с последующими тромбоэмболиями в артериальное русло головного мозга, кишечника, селезенки и других органов (при поражении клапанов левого сердца) либо легких (при поражении клапанов правого сердца).

Сочетание этих патологических изменений определяет клиническую картину ИЭ.

Патоморфология. Наиболее часто ИЭ поражает аортальный клапан (55-65% больных), реже развивается недостаточность митрального клапана (15-40%), комбинированное поражение аортального и митрального клапана (13 %). Изолированная недостаточность трехстворчатого клапана в целом встречается не столь часто (1-5%), но у наркоманов преобладает именно эта локализация поражения (45-50%).

  • лихорадка (стойкая до 38- 39С) с ознобами и профузными потами, общая слабость, утомляемость;

  • сердцебиение;

  • одышка;

  • боли в области сердца – чаще длительные и умеренной интенсивности;

  • похудание, иногда значительное, до 10-15 кг массы тела за короткое время.

Дополнительные жалобы:

  • отеки под глазами, головные боли, боли в поясничной области, нарушения мочеиспускания, кровь в моче (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки);

  • интенсивные головные боли, головокружение, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы (церебральный васкулит или тромбоэмболия мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта);

  • резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки);

  • высыпания на коже по типу геморрагического васкулита;

  • кашель, кровохарканье, одышка (клинические проявления инфарктной пневмонии вследствие тромбоэмболии ветвей легочной артерии);

  • внезапная потеря зрения (тромбоэмболия центральной артерии сетчатки);

  • боли в суставах.

Особенности анамнеза. У больного с подозрением на иэ необходимо обязательно выяснить:

  • наличие имевшихся ранее сердечно-сосудистых заболеваний с уточнением поражения клапанного аппарата сердца (ревматический порок, врожденный порок, пролапс клапана и т.д.);

  • не переносил ли больной операцию на сердце, не болел ли ранее ИЭ, не имеет ли искусственный сердечный клапан;

  • не является ли он наркоманом;

  • не имеет ли больной хронические инфекции, снижающие иммунореактивность: хронический вирусный гепатит, ВИЧ-инфекцию и др.;

  • не переносил ли пациент в последнее время инвазивных вмешательств: экстракция зубов, катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, искусственное прерывание беременности, криминальный аборт и т.д.;

  • имеются ли у пациента аллергические реакции на лекарственные препараты, особенно на антибиотики.

Объективное исследование позволяет выявить ряд признаков иэ.

  1. Общие симптомы, обусловленные интоксикацией:

  • бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком («кофе с молоком») объясняется анемией, развивающейся в результате интоксикации и угнетения костного мозга, гемолиза эритроцитов, а также вовлечением в патологический процесс печени;

  • похудание – результат выраженной интоксикации и длительной лихорадки;

  • изменение концевых фаланг пальцев по типу «часовых стекол» и «барабанных палочек» формируется при длительном течении заболевания.

  1. Периферические симптомы, обусловленные васкулитом:

пятна Лукина – петехиальные геморрагии на переходной складке конъюнктивы нижнего века (в настоящее время встречаются редко);

пятна Рота – мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, выявляющиеся при специальном исследовании глазного дна;

линейные геморрагии под ногтями – симптом Дженуэйя;

  • узелки Ослера – болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах;

  • положительная проба Румпеля – Лееде – Кончаловского как следствие повышенной ломкости сосудов.

  1. Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования аортальной, митральной или трикуспидальной недостаточности и миокардита: акроцианоз, положение ортопное, влажные застойные хрипы в легких, набухание шейных вен, гепатомегалия, отеки на нижних конечностях.

  2. Гемодинамические и аускультативные признаки формирующегося порока сердца обычно начинают проявляться через 2-3 недели (при подостром эндокардите) лихорадочного периода. Их могут представлять:

I. Признаки аортальной недостаточности:

  • ослабление I тона на верхушке и II тона на аорте, патологический III тон;

  • тихий диастолический шум во втором межреберье справа от грудины и в третьем-четвертом у левого края грудины (точка Боткина–Эрба), проводящийся на верхушку сердца;

  • «пляска каротид» — усиленная пульсация сонных артерий;

  • симптом де Мюссе – ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу);

  • симптом Квинке («капиллярный пульс») – попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку;

  • симптом Ландольфи – пульсация зрачков в виде чередования их сужения и расширения;

  • симптом Мюллера – пульсация мягкого неба;

  • симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) при надавливании стетоскопом над проекцией бедренной артерии (непосредственно под пупартовой связкой) создается искусственная окклюзия бедренной артерии и начинает выслушиваться вначале короткий и тихий, а затем (при усилении надавливания) более интенсивный систолический шум. Последующие сдавление бедренной артерии приводит к появлению диастолического шума из-за ретроградного (по направлению к сердцу) тока крови в крупных сосудах.

  • двойной тон Траубередкий аускультативный феномен, проявляющийся обнаружением при аускультации крупной артерии (например, бедренной) без сдавления двух тонов. Второй тон связан с выраженной регургитацией крови из аорты в левый желудочек;

  • рulsus celer, altus et magnus;

  • увеличение систолического и пульсового давления; снижение диастолического давления.

II. Признаки митральной недостаточности:

  • ослабление I тона на верхушке сердца;

  • акцент II тона на легочной артерии (при возникновении левожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии);

  • иногда можно выслушать патологический III тон (лучше определяется на выдохе);

  • систолический шум на верхушке, который следует непосредственно за I тоном или сливается с ним, занимает 2/3 систолы или всю систолу. Шум носит музыкальный характер («пилящий», «свистящий», «пищащий», «поющий») и проводится в левую подмышечную область. Систолический шум органической митральной недостаточности мало изменяется при перемене положения тела и не зависит от фаз дыхания;

  • в большинстве случаев изменения артериального давления и пульса не характерны для митральной недостаточности.

III. Признаки трикуспидальной недостаточности:

  • ослабление I тона в точке выслушивания трехстворчатого клапана;

  • ослабление II тона на легочной артерии;

  • патологический III тон (на трехстворчатом клапане), формирующий аускультативную картину протодиастолического ритма галопа;

  • систолический шум лучше выслушивается в V-VI межреберьях между левым краем грудины и левой срединно-ключичной линией. Реже систолический шум определяется на мечевидном отростке. Шум распространяется вверх (до IV ребра, при выраженной регургитации — до I-II ребра) и нередко влево от верхушки сердца, доходя до передней, средней, а иногда и задней подмышечной линий. Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана занимает обычно всю систолу или большую ее часть и всегда начинается одновременно с I тоном. Шум, как правило, становится тише к концу систолы, но иногда может меняться в течение всей систолы или приобретать нарастающий характер;

  • признак Риверо-Корвалло – усиление систолического шума на вдохе, что объясняется увеличением венозного притока к правому сердцу и степени регургитации крови;

  • «положительный венный пульс» — пульсация вен шеи, совпадающая с систолой желудочков;

  • «гепато-югулярный рефлюкс» — надавливание в течение 10 сек ладонью на переднюю брюшную стенку в околопупочной области или в области печени приводит к усилению набухания вен шеи, что обусловлено с повышением центрального венозного давления;

  • «печеночный пульс» (симптом Фридрейхса) – обратная пульсовая волна, распространяющаяся от сердца по нижней полой вене и приводящая к ритмичному увеличению кровенаполнения печени (симптом встречается редко);

  • симптом «качелей»не совпадающая по времени пульсация области сердца и области печени. Если положить одну руку на область сердца, а другую – на область пульсирующей печени, то можно ощутить не синхронное, а как бы маятникообразное движение рук.

  1. Данные пальпации и перкуссии сердца определяются локализацией ИЭ. В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения левого желудочка и его гипертрофия:

  • смещение влево верхушечного толчка сердца;

  • разлитой и усиленный верхушечный толчок;

  • смещение влево границы относительной тупости сердца;

  • систолическое (вследствие недостаточности митрального и трикуспидального клапана) и диастолическое (вследствие недостаточности аортального клапана) «кошачье мурлыканье» в точках проекции клапанов.

  1. Признаки тромбоэмболии, иммунопатологии и сформировавшихся септических очагов во внутренних органах:

  • нарушение сознания и другие общемозговые симптомы, а также очаговые неврологические симптомы (параличи, парезы), являющиеся проявлением церебральных осложнений (инфаркта мозга вследствие тромбоэмболии в сосуды головного мозга, менингита, абсцесса мозга);

  • признаки тромбоэмболии легочной артерии, нередко выявляющейся при поражении трехстворчатого клапана (часто у наркоманов) в виде одышки, цианоза, удушья, кровохарканья, боли за грудиной;

  • признаки тромбоэмболии и септического поражения селезенки спленомегалия, болезненность в левом подреберье;

  • объективные признаки артрита.

Клинические признаки острого варианта течения ИЭ отличаются следующими особенностями:

  1. Наиболее частый возбудитель — стафилококк (S. aureus).

  2. Встречается редко – у 1-2% больных ИЭ.

  3. Острое начало с выраженной интоксикацией и высокой лихорадкой до 40С.

  4. Молниеносное течение болезни (5-7 дней), характеризующееся:

  • быстрой деструкцией клапанов сердца;

  • бактериально-токсическим шоком;

  • септическими метастазами;

  • развитием острого синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома), острой почечной и печеночной недостаточности.

  1. Выздоровление, даже при применении хирургических методов лечения, развивается крайне редко.

Клинические признаки подострого варианта течения ИЭ имеют следующие характеристики:

  1. Наиболее частыми возбудителями являются стрептококки: S. viridans, S. sanguis, S. mitis, S. mutans, S. bovis.

  2. Характерны лихорадка, ознобы, потливость, однако у больных с недостаточностью кровообращения, почечной недостаточностью температура может быть субфебрильной, редко — нормальной.

  3. Ведущим в клинической картине ИЭ является поражение эндокарда. Через 2-3 недели у больного первичным эндокардитом начинает формироваться порок сердца, чаще всего аортальный, признаки которого появляются достаточно рано:

  • протодиастолический шум в точке Боткина-Эрба, усиливающийся при наклоне больного вперед;

  • периферические признаки аортальной недостаточности;

  • типичное “аортальное” артериальное давление;

  • быстро развивающаяся левожелудочковая недостаточность;

  • нередко появляющийся аортальный систолический шум, особенно при больших микробных вегетациях на аортальном клапане;

  • возможны тромбоэмболии различных сосудистых областей, иногда с фатальными последствиями.

  1. При вторичном ИЭ, развивающемся на фоне уже имеющегося порока сердца, например, ревматического митрального стеноза, диагностика значительно сложнее. Приходится ориентироваться на внезапное быстрое прогрессирование протекавшего до этого вполне доброкачественно компенсированного порока, изменение стабильной аускультативной картины, а также появление общих симптомов эндокардита – лихорадки, ознобов, данных эхокардиографии (ЭхоКГ) и др.



Источник: studfile.net


Добавить комментарий