Калий натрий хлор

Калий натрий хлор

розничная  :  140.00 руб.

Калий

К является основным катионом внутриклеточной жидкости, где содержится 98% калия всего организма. Kатион обеспечивает осмолярность цитоплазмы и создает условия для протекания в ней биохимических реакций. Поступление К в клетку через плазматическую мембрану определено многими факторами. Калиевые каналы обеспечивают пассивную проницаемость мембраны для катиона, при этом движение К определено величиной электрического потенциала и градиентом концентрации. Калиевые каналы могут находиться в открытом и закрытом состоянии, пассивный поток К в клетку определен именно количеством открытых в данный момент каналов. Высокая проницаемость мембран клеток для К, особенно в состоянии возбуждения, и «относительная непроницаемость» для Na, приводит к возникновению разности потенциалов на плазматической мембране.

Стабильность содержания К в организме является следствием сбалансирования процессов его поступления и выделения. Поступление К с пищей является самым важным в регуляции общего пула катиона. Взрослый человек потребляет ежедневно 80–100 ммоль К. От 85 до 90% К, принятого с пищей, экскретируют почки. При отсутствии К в пище в течение нескольких дней с мочой выделяется 40–60 ммоль/сутки, после чего потеря К с мочой уменьшается до 10–20 ммоль/сутки. 10–15% потребленного с пищей К выводится через ЖКТ. Этот путь выведения катиона может быть усилен в условиях гиперсекреции минералокортикоидов и почечной недостаточности. Через кожу значительное количество К может быть выделено только в случае интенсивного потоотделения.

Клетки нервной и мышечной систем быстро реагируют на снижение уровня К в плазме, что объясняет раннее появление симптоматики – гипотония мышц, слабость и астения, ослабление рефлексов. Некоторые случаи гипокалиемии приводят к явлениям паралича и даже рабдомиолиза. Выраженная гипокалиемия сопровождается возникновением нарушения проводимости и ритма сердечной деятельности, что отражается на ЭКГ (уменьшение амплитуды зубцов, инверсия зубца Т, расширение интервала S-Т и появление зубца U). При хроническом дефиците К увеличиваются размеры сердца, возникают нарушения ритма, при резком снижении уровня К в плазме возможна остановка сердца в систоле.

Симптомы гиперкалиемии зависят от скорости нарастания содержания катиона в плазме и связаны с изменением мембранного потенциала нейронов и мышечных клеток. Нейромышечные симптомы гиперкалиемии выражаются в парестезиях, а в более тяжелых случаях – в восходящем параличе конечностей. Выраженность кардиальных симптомов зависит от степени повышения К в плазме – от минимальных изменений ЭКГ до серьезных нарушений ритма и проводимости (поперечная блокада и фибрилляция желудочков). При концентрации К выше 6 ммоль/л, как правило, обнаруживают изменения ЭКГ (заострение зубца Т, удлинение зубца Р и интервала Р-R, расширение комплекса QRS, элевация или депрессия сегмента ST), которые при прогрессировании гиперкалиемии становятся все более выраженными. При уровне К выше 7 ммоль/л отмечено развитие аритмии сердца с летальным исходом, при концентрации К выше 10 ммоль/л сердце может остановиться в диастоле. В клинике продолжительная гиперкалиемия чаще всего является следствием хронической почечной недостаточности.

Калий в крови

В клинической биохимии обмен К оценивают на основании его содержания в плазме крови (внутрисосудистый пул), хотя в нем содержится не более 2% от общего количества катиона. Подавляющая часть К в организме находится внутри клеток, и его концентрация в плазме, которая лишь приблизительно отражает общее содержание элемента в организме, может колебаться в значительных пределах, особенно при тяжелых патологиях. Она тесно связана с состоянием кровообращения и кислотно-основным равновесием, поэтому определение К в плазме или сыворотке крови — один из важнейших показателей в период реанимации.

Существенное влияние на уровень К в плазме крови оказывает нарушение pH крови. Метаболический ацидоз вызывает перемещение ионов водорода внутрь клетки в обмен на внутриклеточный К, что приводит к снижению содержания калия в тканях. При алкалозе, напротив, наблюдается возрастание содержания К в тканях. На уровень К в плазме влияет содержание в крови аниона НСО3 -, которое отражает активность катаболических процессов.

Снижение концентрации калия в крови возникает при недостаточном поступлении К с пищей, усиленной потере почками (прием диуретиков, диуретическая стадия острой почечной недостаточности, тубулярный ацидоз, повышение секреции АДГ,. избыток минералокортикоидов и др.); увеличении потерь при рвоте или поносе, внутривенном введении больших объемов жидкости, не содержащей К, перераспределении К между вне- и внутриклеточной жидкостью (острый и хронический метаболический ацидоз, острый респираторный алкалоз, введение инсулина или глюкозы). Наиболее частой причиной гипокалиемии является повышенная потеря К почками, недостаточное потребление К редко вызывает гипокалиемию.

Гипокалиемия может иметь место у алкоголиков даже при небольшом повышении в крови содержания Na. Употребление больших количеств пива также приводит к гипокалиемии и гипонатриемии; в пиве содержится очень мало солей.

Гиперкалиемия может развиваться в случаях повышенного поступления К (прием избытка К при терапии диуретиками, парентеральное введение, переливание крови с просроченным сроком хранения), перераспределения К между водными пространствами (повреждение тканей, активация катаболических процессов, системный ацидоз), снижения выведения К+ (острая и хроническая почечная недостаточность, длительный прием калийсберегающих диуретиков, недостаточность минералкортикоидов).

Гиперкалиемия при недостаточности надпочечников сопровождается низким уровнем Na в плазме крови, гипокалиурией, высокой активностью ренина. Гиперкалиемия при селективной недостаточности альдостерона сопровождается низким уровнем ренина и нарушением содержания кортизола в крови. Нарушения метаболизма углеводов при острой и хронической почечной недостаточности провоцируют гиперкалиемию и метаболический алкалоз.

Частой причиной повышенного содержания К в плазме крови является несоблюдение условий взятия крови. Наиболее частая ошибка – гемолиз. При большом количестве тромбоцитов или лейкоцитов, что имеет место в случаях миэлопролиферативных заболеваний, может возникнуть псевдогиперкалиемия из-за повышенного выхода К из клеток.

Показания к исследованию

· Заболевания сердечно-сосудистой системы (аритмии, артериальная гипертензия);

· патология почек;

· недостаточность надпочечников;

· контроль терапии диуретиками, сердечными гликозидами;

· проведение гемодиализа.

Особенности взятия и хранения образца: сыворотка крови без признаков гемолиза. Взятие крови проводить с минимальным пережатием вены без мышечной нагрузки. Образцы стабильны не более 3 часов при комнатной температуре.

Метод исследования: определение концентрации ионов калия в крови в настоящее время проводят преимущественно ионоселективным методом.

Референтный интервал: 3,5 – 5,1 ммоль/л

Повышенные значения

· Гипоальдестеронизм первичный и вторичный;

· острая почечная недостаточность;

· прием ингибиторов АПФ; калийсберегающих диуретиков;

· диабетический кетоацидоз;

· повышенный распад клеток и тканей (внутрисосудистый гемолиз, рабдомиолиз, длительное голодание, судороги, тяжелые травмы, глубокие ожоги, разрушение опухолевых клеток);

· дегидратация.

Пониженные значения

· Гиперальдостеронизм первичный и вторичный;

· гиперкортицизм;

· нарушение функции почек;

· повышенная потеря калия через ЖКТ;

· гипергликемия;

· гипотермия;

· недостаток поступления калия в организм (хроническое голодание, анорексия).


Натрий

В организме взрослого человека содержится приблизительно 100 г Na, около половины (40–45%) присутствует в костной ткани. Na – основной катион внеклеточной жидкости, где содержится примерно 50% иона, концентрация его в клетке существенно меньше. Различия в концентрациях электролитов в клетке и внеклеточной жидкости поддерживаются с помощью механизма активного транспорта ионов, который осуществляется при участии так называемого натриево-калиевого насоса. Эта энергозависимая система, локализованная на клеточных мембранах клеток всех типов, выводит из клеток Na+ в обмен на К+. Изменение соотношения Na во внеклеточном и внутриклеточном пространстве влечет за собой перераспределение объемов внутри- и внеклеточной жидкости, изменение осмотического давления, развитие отеков и обезвоживания. Повышенное или пониженное содержание Na во внутрисосудистом пространстве определяет соотношение потоков жидкости: увеличение объема циркулирующей крови или выход воды в межклеточное пространство (отеки).

Натрий необходим для проведения нервных импульсов и образования костной ткани, обладает рядом регуляторных влияний: увеличение внутриклеточной концентрации Nа усиливает транспорт глюкозы в клетку; транспорт аминокислот в клетки также является Na-зависимым.

Ионы Nа поступают в организм с пищей, их всасывание происходит преимущественно в тонком кишечнике. Удаление Na из организма осуществляется главным образом с мочой, незначительная часть выделяется с потом, 2–3% – с калом. В почках ион после клубочковой фильтрации реабсорбируется в канальцах. Экскреция натрия почками зависит от скорости клубочковой фильтрации: ее повышение увеличивает выведение натрия, уменьшение — снижает. На активность реабсорбции ионов Na существенное влияние оказывает концентрация альдостерона в организме, секреция которого корой надпочечников находится под контролем ренин-ангиотензиновой системы.

Баланс натрия зависит главным образом от функции почек, секреции альдостерона корой надпочечников, функционирования желудочно-кишечного тракта. Основные проявления гипернатриемии обусловлены вовлечением в процесс ЦНС. При острой гипернатриемии могут наблюдаться неврологические симптомы, а также тошнота, рвота, судороги, кома, нарушения терморегуляции. При гипонатриемии появляется тошнота, рвота, судороги, в тяжелых случаях – кома, отек мозга.

Натрий в крови

Для Na колебания значений нормы (136–145 ммоль/л) составляют только 7% его содержания, т.е. его концентрация в крови в сравнении с другими аналитами поддерживается в существенно более узком пределе. Поддержание концентрации Na в плазме крови является результатом сочетанного действия многих регуляторных факторов: гипоталамус, гипофиз и эпифиз, надпочечники, почки, стенка предсердий.

Накопление Na в крови может быть следствием как снижения содержания в организме воды, так и избытка натрия. Гипернатриемия наблюдается при ограничении приема воды, нарушении функции почек, продолжительных рвоте и поносе без возмещения жидкости, состоянии сильного потоотделения, недостатке калия, некоторых эндокринных патологиях (болезнь Иценко-Кушинга, синдром Кушинга, недостаток АДГ или резистентность к нему, нарушение процессов в гипоталамической области мозга).

Гипонатриемия развивается при разнообразных патологических состояниях: обширные ожоги, заболевания почек, сопровождающиеся потерей натрия, СД, недостаточность коры надпочечников. Частой причиной гипонатриемии является применение диуретиков: большинство этих препаратов активирует экскрецию Na с мочой, последствием может быть снижение общего содержания Na в организме и уменьшение внеклеточного водного пространства.

Гипонатриемия характерна для застойной сердечной недостаточности, поскольку вследствие снижения сердечного выброса происходит падение скорости тока крови через почки и активация секреции АДГ.

Снижение концентрации Na отмечают при патологии ЖКТ: продолжительная диарея, наличие илеостомы. Причиной гипонатриемии может быть и недостаточное (менее 8–6 г в сут) поступление натрия в организм вследствие голодания или при бессолевой диете.

Первичная недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона) сопровождается очень низкой секрецией всех кортикоидных гормонов, включая альдостерон. В этих условиях значительное количество Na экскретируется с мочой. При сахарном диабете наличие кетоацидоза сопровождается усиленной потерей Na, результатом является развитие гипонатриемии и снижение общего содержания Na в организме. Гипонатриемия сопровождает и выраженную гипергликемию.

Показания к исследованию

· Заболевания почек;

· признаки обезвоживания или отеки;

· нарушения работы ЖКТ (диарея, рвота);

· эндокринные нарушения (изменение функции надпочечников, гипоталамуса, гипофиза и др.);

· применение диуретиков.

Особенности взятия и хранения образца: взятие крови проводить с минимальным пережатием вены без мышечной нагрузки. Хранить образец не более 3 ч при комнатной температуре.

Метод исследования: определение концентрации натрия в крови в настоящее время проводят преимущественно ионоселективным методом.

Референтный интервал: 136–145 ммоль/л

Повышенные значения

· Избыточное поступление натрия (введение натрийсодержащих растворов, повышенное потребление натрия с пищей);

· недостаток поступления воды в организм, дегидратация;

· заболевания почек, сопровождающиеся снижением гломерулярной фильтрации, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, (гломерулонефрит, пиелонефрит, обструкция мочевых путей);

· хроническая почечная недостаточность;

· эндокринные заболевания (гиперальдостеронизм первичный и вторичный; гиперкортицизм, дефицит АДГ или резистентность почек к его воздействию);

· гормональная терапия (кортикостероиды, андрогены, эстрогены, АКТГ).

Пониженные значения

· Недостаток натрия в пище;

· длительная рвота, диарея, избыточное потоотделение;

· заболевания почек (почечная недостаточность, поликистоз, хронический пиелонефрит, почечный канальцевый ацидоз, обессоливающий нефрит, нефротический синдром);

· применение диуретиков;

· эндокринные заболевания (гипокортицизм, нарушения секреции АДГ, неконтролируемый СД);

· цирроз печени, печеночная недостаточность, хроническая сердечная недостаточность.

Натрий в моче

Содержание натрия в моче определяется его поступлением с пищей, работой почек и состоянием обмена воды в организме. Снижение концентрации натрия в моче отмечается при низком содержании в пище, интенсивном потоотделении, хроническом нефрите, приеме стероидных препаратов, увеличение – при гиперальдостеронизме, СД, нефритах с потерей солей, рассасывании отеков.

Выведение натрия из организма осуществляется преимущественно через почки, даже частичная почечная недостаточность ведет к нарушению гомеостаза натрия. Натрий относится к пороговым веществам, увеличение его концентрации в крови приводит к повышению экскреции. Гормоны коры надпочечников и задней доли гипофиза оказывают существенное влияние на уровень выделения натрия. Альдостерон вызывает задержку натрия в организме, при первичной недостаточности надпочечников количество Na, выделяемого с мочой, значительно возрастает. При СД кетоацидоз сопровождается усиленной потерей Na через почки.

Показания к исследованию

· Заболевания почек;

· признаки обезвоживания или отеки;

· нарушения работы ЖКТ (диарея, рвота);

· эндокринные нарушения (изменение функции надпочечников, гипоталамуса, гипофиза и др.);

· применение диуретиков.

Метод исследования: определение концентрации ионов натрия в моче в настоящее время проводят преимущественно ионоселективным методом.

Референтный интервал: 40–220 ммоль/сут

Повышенные значения

· Избыточное поступление натрия (введение натрийсодержащих растворов, повышенное потребление натрия с пищей);

· заболевания почек (почечная недостаточность, поликистоз, хронический пиелонефрит и др);

· эндокринные заболевания (гипоальдостеронизм, первичный и вторичный, гипокортицизм, неконтролируемый СД, синдром неадекватной секреции АДГ);

· применение диуретиков.

Пониженные значения

· Недостаточное потребление натрия;

· продолжительная рвота, диарея;

· заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит);

· эндокринные заболевания (гиперкортицизм, дефицит АДГ или резистентность почек к его воздействию);

· застойная сердечная недостаточность.


Хлор

Хлор (Сl–) – постоянный компонент тканей растений и животных, присутствует преимущественно в виде иона вследствие диссоциации солей натрия, калия, кальция, магния и т.д. Хлор – основной анион внеклеточной жидкости, его концентрация составляет в клетке 3-4 ммоль/л, в межклеточной жидкости (в т. ч. в плазме крови) около 100 ммоль/л. Хлор играет важную роль в поддержании КОР, осмотического равновесия плазмы крови, лимфы, СМЖ и некоторых тканей, баланса воды в организме, является компонентом желудочного сока. Ионы хлора, наряду с натрием и калием, формируют мембранный потенциал клеток, активируют ряд ферментов. При потере хлоридов развивается алкалоз, при избыточном потреблении – ацидоз.

Ионы хлора поступают в организм с пищей в виде хлорида натрия и, в меньшей степени, хлорида калия. Обычная диета покрывает суточную потребность взрослого человека в хлоре. Особенно богаты хлором хлеб, мясные и молочные продукты. Всасывание Сl– происходит преимущественно в тонкой кишке, однако часть ионов секретируется в желудке вместе с ионами водорода и повторно всасываются в последующих отделах ЖКТ. Выделение хлора из организма происходит главным образом с мочой (90%) и потом (6%). Содержание хлора в организме зависит от баланса поступления хлора с пищей; распределения в тканях и жидкостях организма и выведения с мочой.

Проявления гипо- и гиперхлоремии не имеют выраженной специфики. Расстройства обмена хлора вторичны по отношению к нарушениям обмена натрия, водорода, бикарбонатов. Снижение хлора вызывает характерные для нарушений обмена натрия мышечную слабость и подергивания мышц, резкое уменьшение содержания хлора в организме может привести к тяжелому состоянию, вплоть до смертельного исхода. При гиперхлоремии наблюдают возбуждение, учащенное сердцебиение, повышение кровяного давления, отечность, затрудненное дыхание, в тяжелых случаях – кома. Общую картину баланса хлора в организме можно получить при комплексном обследовании с определением уровня хлоридов в крови и моче.

Повышение концентрации Сl– в крови наступает при обезвоживании организма, а также при нарушении выделительной функции почек. Содержание хлора в моче зависит, в основном, от его содержания в пище.

Хлор в крови

Снижение концентрации хлоридов в крови возникает при избыточном потоотделении, рвоте, респираторном и метаболическом ацидозе, применении диуретиков, появлении отеков. Снижение концентрации хлора в крови вызывают заболевания почек, в ходе которых нарушается способность канальцев к реабсорбции, хроническая и острая почечная недостаточность, неконтролируемое применение диуретиков.

К гипохлоремиии ведет состояние ацидоза различного происхождения, сопровождаемое переходом ионов хлора из крови в ткани. Снижение концентрации хлора в крови отмечают при гиперальдестеронизме.

Повышение концентрации хлора в крови наступает при обезвоживании организма, нарушении выделительной функции почек, несахарном диабете, респираторном алкалозе, недостаточности коры надпочечников.

Гиперхлоремии разделяют на абсолютные, развивающиеся при нарушении выделительной функции почек, и относительные, связанные с обезвоживанием организма и сгущением крови. К развитию относительной гиперхлоремии приводят недостаточное поступление воды в организм, понос, рвота, потеря жидкостей и солей при ожогах.

Гиперхлоремия может иметь место при сердечной недостаточности, развитии отеков, выходе хлора из тканей, вызванном разными причинами, в т. ч. алкалозами, а также при рассасывании отеков, экссудатов и транссудатов. Поступление с пищей больших количеств хлорида натрия может привести к гиперхлоремии.

Показания к исследованию

· Заболевание почек;

· несахарный диабет;

· патология надпочечников;

· мониторинг расстройств КОР.

Особенности взятия и хранения образца: сыворотка крови без признаков гемолиза. Взятие крови проводить с минимальным пережатием вены без мышечной нагрузки.

Метод исследования: определение концентрации ионов хлора в крови в настоящее время проводят преимущественно ионоселективным методом.

Референтный интервал: 98–107 ммоль/л

Повышенные значения

· Избыток поступления хлоридов с пищей;

· дегидратация;

· длительная диарея, ассоциированная с метаболическим ацидозом и потерей бикарбоната натрия;

· заболевания почек (нефрозы, нефриты, нефросклерозы);

· сердечная недостаточность;

· эндокринные заболевания (первичный гиперпаратиреоз, гиперфункция коры надпочечников, несахарный диабет) лечение стероидами;

· респираторный алкалоз.

Пониженные значения

· Недостаток поступления хлоридов с пищей;

· внепочечные потери хлора (обильное потоотделение, диарея, рвота);

· заболевания почек с поражением канальцев;

Хлор в моче

Суточное выведение хлоридов отражает функцию почек и надпочечников, участвующих в поддержании водно-электролитного баланса. Повышенное выведение Сl–с мочой (гиперхлорурия) отмечается при недостаточности коры надпочечников, истощении запасов натрия, хроническом нефрите; уменьшенное выведение (гипохлорурия) – при развитии отеков, голодании, рвоте, усиленном потоотделении.

При патологических состояниях гипохлорурия является следствием выделения повышенного количества хлора с потом, рвотными массами, при диарее. Гипохлорурия, как правило, сопровождает гипохлоремию при поносе и рвоте различной этиологии, при лихорадочных состояниях. В качестве причин гипохлорурии называют также задержку хлора в организме, выделяют отмечаемую при пневмониях «сухую» задержку хлора (переход хлора в ткани) и «влажную» (переход хлора в экстрацеллюлярную жидкость), которая сопровождает сердечно-сосудистую недостаточность с развитием отеков, воспалительные выпоты, образование отеков при заболеваниях почек и т.п.

Показания к исследованию

· Патология почек и надпочечников;

· контроль лечения диуретиками.

Метод исследования: определение концентрации ионов хлора в моче в настоящее время проводят преимущественно ионоселективным методом.

Референтный интервал: 110–250 ммоль/сут

Повышенные значения

· Повышенное потребление поваренной соли;

· гиперхлоремия различного генеза;

· усиленный диурез любого происхождения;

· заболевания почек с поражением канальцев;

· рассасывание отеков, экссудатов и транссудатов;

· недостаточность коры надпочечников;

· период восстановления при инфекционных заболеваниях;

· истощение запасов калия.

Пониженные значения

· Недостаточное потребление поваренной соли;

· внепочечная потеря хлоридов (с потом, рвотными массами, калом);

· отеки различной этиологии (сердечно-сосудистая недостаточность, заболевания почек);

· гиперфункция коры надпочечников и гипофиза.



Источник: www.rbslab.ru


Добавить комментарий