Гнойно воспалительные заболевания челюстно лицевой области

Гнойно воспалительные заболевания челюстно лицевой области

Наиболее сложной и актуальной проблемой хирургической стоматологии на протяжении многих лет остаются гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Количество пациентов с тяжелыми и распространенными процессами не имеет тенденции к снижению, несмотря на значительный арсенал антимикробных препаратов. Рассматриваются вопросы клинических форм, этиологической структуры возбудителей, выбора тактических решений терапии, прежде всего целесообразности и адекватности эмпирической антибактериальной терапии как важнейшего компонента после хирургического вмешательства.

Проблема лечения гнойно-воспалительных заболеваний (ГВЗ) лица и шеи является актуальной и для врачей-стоматологов поликлиник, и челюстно-лицевых хирургов в стационарах. Около 50 % лиц, находящихся в челюстно-лицевых стационарах, и около 20 %, обращающихся за помощью к стоматологу и хирургу поликлиник, составляют пациенты с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области (ЧЛО), среди них – 60–80 % пациентов с абсцессами и флегмонами, частота встречаемости которых за последнее десятилетие увеличилась в 1,5–2,0 раза [1–3]. Отмечен неуклонный рост атипично и тяжело протекающих прогрессирующих флегмон, распространяющихся одновременно на нескольких клетчаточных пространствах, с развитием таких грозных осложнений, как сепсис, контактный медиастенит, тромбоз кавернозного синуса твердой мозговой оболочки [4–9]. Малосимптомные “стертые” формы флегмон встречаются среди 13,4–22 % больных, характеризуются длительным течением и представляют трудности для диагностики, что способствует поздней госпитализации и несвоевременно начатому лечению [10–12]. Микробная этиология ГВЗ ЧЛО обусловлена локализацией первичного процесса (связь с ротовой полостью, зубами) [13, 14].

Как правило, встречаются ассоциации 2–6 видов микроорганизмов: аэробов (стрептококков и стафилококков) и облигатных анаэробов (бактероидов, фузобактерий, пепто-, пептострептококков) [15, 16]. Частота выделения анаэробов составляет до 52–68 %, реже при неодонтогенных процессах ЧЛО – 20 %, при одонтогенных – 67,7–96 % [13, 15–18].

Находясь в симбиозе, бактерии при развитии инфекции поэтапно вступают в антагонистические и синергические отношения. Этим объясняется отрицательная динамика клинической картины заболевания при смешанных анаэробно-аэробных инфекциях. Например, отмечено, что представители рода Veillonella проявляют слабую патогенность в монокультуре, а синергическое действие сопутствующих аэробных микробов увеличивает патогенность этих бактерий. Гнойно-воспалительные процессы, протекающие с участием ассоциаций, состоящих из пепто-, пептострептококков и грамположительных кокков, протекают более тяжело и являются более обширными, чем поражения, вызванные монокультурой аэробных грамположительных кокков [19].

Основные возбудители ГВЗ ЧЛО

ГВЗ ЧЛО и шеи, требующие хирургического вмешательства, часто имеют одонтогенное происхождение, являются осложнениями инфекционного процесса полости рта. Распространение воспаления возможно контактным путем – по фасциальным пространствам (инфекции дна полости рта) и гематогенным.

Инфекцию полости рта подразделяют на следующие виды в зависимости от анатомической локализации [1]:

  • одонтогенную, связанную с поражением тканей зуба (кариес, пульпит);
  • пародонтальную, включающую периодонт (периодонтит) и десну (гингивит, перикоронарит), окружающие мягкие и костную ткани.

Основными возбудителями одонтогенных инфекций являются микроорганизмы, постоянно присутствующие в полости рта: преимущественно зеленящие стрептококки (Streptococcus mutans, Streptococcus milleri), неспорообразующие анаэробы (Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.). При пародонтальной инфекции наиболее часто выделяют пять основных возбудителей: Porphyromonasgingivalis, Prevotellaintermedia, Eikenellacorrodens, Fusobacteriumnucleatum, Aggregatibacteractinomycetemcomitans, реже – Capnocytophaga spp. [20, 21]. В зависимости от локализации и тяжести инфекции, возраста пациента и сопутствующей патологии возможны изменения в микробном спектре возбудителей.

Так, тяжелые гнойные поражения ассоциируются с факультативной грамотрицательной флорой (Enterobacteriaceaespp.) и Staphylococcusaureus. У пациентов с сахарным диабетом, лиц пожилого возраста и больных, госпитализированных в стационар, также преобладают Enterobacteriaceae spp. [22].

Исследования Ю.В. Алексеевой (2005) продемонстрировали, что при одонтогенных воспалительных заболеваниях выделяются Staphylococcus spp. (15 %), Streptococcus spp. (6 %) и облигатные анаэробные бактерии (79 %). Анаэробы представлены грамположительными микроорганизмами – Bacteroides spp., Fusobacterium spp., грамположительными кокками. В 86 % высевается резидентная флора, в 7 % – патогенные штаммы.

В исследованиях L. Chavez de Paz, G. Svensater, G. Dalen, G. Bergenholtz (2004) было выявлено, что из корневых каналов зубов с хроническим деструктивным периодонтитом наиболее часто выделялись Streptococcus gordonii, Streptococcus anginosus, Streptococcusoralis, а также Enterococcusspp., Lactobacillusparacasei.

Развитие одонтогенного периостита и остеомиелита в 50 % случаев обусловлено S. aureus и Streptococcus spp., но, как правило, превалирует анаэробная флора: Peptococcus niger, Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp. [25].

При неодонтогенном остеомиелите ключевыми возбудителями являются стафилококки, чувствительные к метициллину (MSSA), – 52 %, коагулазоотрицательные стафилококки (КОС) – 14 %, метициллинрезистентные стафилококки (MRSA) – 2 % и Pseudomonas aeruginosa (4,4 %) [26]. Травматический остеомиелит чаще обусловлен наличием S. aureus, а также Enterobacteriaceaespp., P. aeruginosa [27].

Возбудителями одонтогенного верхнечелюстного синусита являются неспорообразующие анаэробы – Peptostreptococcusspp., Bacteroidesspp., а также Haemophilusinfluenzae, Streptococcusintermedius, Streptococcuspneumoniae, Moraxellacatarrhalis, Streptococcus pyogenes. Выделение S. aureus из синуса характерно для нозокомиального синусита [22].

Гнойная одонтогенная инфекция мягких тканей лица и шеи ассоциируется с выделением полимикробной флоры: Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Peptostreptococcusspp., Bacteroidesspp., F. nucleatum, Enterobacteriaceaespp., Veillonellaspp., Eikenellaspp. Возбудителями абсцессов и флегмон неодонтогенного происхождения, чаще обусловленных повреждениями кожи, являются S. aureus, S. pyogenes. У 50,9 % пациентов с флегмонами лица и шеи выделяются анаэробные бактерии Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Veillonellaspp.; Staphylococcusspp. – в 23,7 % наблюдений, Streptococcusspp. – в 18,6 % [28].

При гнилостно-некротической флегмоне лица и шеи выделяют полимикробную флору, включающую F. nucleatum, Bacteroidesspp., Peptostreptococcusspp., Streptococcusspp., Actinomycesspp. Кроме названных выше микроорганизмов у пациентов с тяжелым течением нередко выделяют грамотрицательные бактерии и S. aureus [25]. Важную роль у больных сахарным диабетом играют Klebsiella spp., Enterococcusspp., S. aureus, P. aeruginosa, причем присутствию P. aeruginosa сопутствует наиболее неблагоприятный прогноз [29, 30].

При развитии лимфаденита лица и шеи в 70–80 % выделяются β-гемолитический стрептококк группы А и S. aureus. Анаэробные возбудители, такие как Bacteroides spp., Peptostreptococcusspp., Peptococcusspp., F. nucleatum, Propionibacteriumacnes, могут быть причиной развития одонтогенного лимфаденита [22].

Принципы эмпирической антибактериальной терапии (АБТ) и особенности применения антибиотиков в стоматологии

Лечение больных ГВЗ ЧЛО является комплексным и включает оперативное вмешательство, местное лечение гнойной раны, системную АБТ, физиолечение, по показаниям дезинтоксикационную и иммунокорригирующую терапию. Тактика хирургического лечения в настоящее время определена достаточно полно. Она включает вскрытие гнойно-воспалительного очага путем послойного рассечения тканей над ним, а также дренирование операционной раны с целью создания условий для эвакуации гнойного экссудата, содержащего возбудителей заболевания, продукты их жизнедеятельности и распада тканей [3, 31].

По данным Medical Advertising News (США), врачи-стоматологи ежедневно назначают от 2 до 10 антибиотиков, особенно часто антибиотики применяются пациентами с жалобами на боль и припухлость мягких тканей лица [32]. Практически отсутствуют данные, подтверждающие целесообразность системной АБТ при многих манипуляциях в стоматологии. Более того, результаты рандомизированных клинических исследований свидетельствуют о нежелательности системного использования антибиотиков в амбулаторной практике [33]. Полость рта, по образному выражению, является “колыбелью резистентности”, т. к. изобилует флорой, этиологическая значимость которой в развитии очага инфекции часто не выявляется, а неадекватное применение антимикробных препаратов изменяет качественный ответ не только клинически значимых возбудителей, но и представителей облигатной, а также факультативной флоры. Проведение АБТ в стационаре нередко осуществляется без бактериологического контроля, что способствует развитию резистентности микрофлоры, аллергизации организма, нарушению микробиоценоза кишечника [34, 8, 35].

В клинике хирургической стоматологии антибиотики применяют при ГВЗ ЧЛО и с целью профилактики (при ранениях мягких тканей и костей лица, после имплантации, реконструктивных операций, системной профилактики при искусственных клапанах сердца) [33].

При планировании эмпирической АБТ необходимо ориентироваться на индивидуальные колебания в качественном и количественном составе микрофлоры полости рта, которые зависят от возраста, диеты, гигиенических навыков, наличия патологических процессов в зубах и деснах. Рациональному выбору антибиотиков способствуют использование экспрессметодов определения чувствительности к ним идентифицированных возбудителей, ориентация на наиболее клинически значимые из этих препаратов и оценка органолептических свойств раневого экссудата [36, 37]. При получении из очага густого сливкообразного гноя можно предположить, что возбудителем является стафилококковая флора; при получении жидкого, зловонного гноя – микробная ассоциация с преобладанием грамотрицательной бациллярной флоры. Если гной из раны не получен, а выделяется мутно-красноватая жидкость, можно предположить наличие анаэробной микрофлоры [22].

При планировании лечения в условиях стоматологической поликлиники целесообразно ориентироваться на пероральные антибиотики с высокой биодоступностью, длительным периодом полувыведения, минимальным воздействием на микрофлору кишечника [38]. При лечении больного в условиях стационара целесообразен выбор препарата, имеющего формы для парентерального и перорального введения с целью проведения ступенчатой терапии [39].

На амбулаторном этапе АБТ осуществляется при острых и обострениях хронических периодонтитов, острых периоститах, гнойно-воспалительных заболеваниях мягких тканей ЧЛО, т. е. процессах, имеющих тенденцию к распространению. С профилактической целью антибиотики применяются при оперативных вмешательствах (удалении ретинированных и дистопированных зубов, цистэктомии, зубосохраняющих операциях, имплантации) [40].

Основными причинами неэффективности АБТ могут быть:

  • недренированный очаг гнойного воспаления или наличие инородного тела в ране;
  • небактериальный возбудитель инфекционного процесса (вирусы, грибы);
  • неадекватный выбор антибиотика (имеется природная устойчивость возбудителя);
  • изменение чувствительности возбудителя во время лечения;
  • применение субтерапевтических доз препарата, нарушение методики его приема или техники введения (нарушение инструкции по разведению и хранению);
  • гнойно-воспалительные процессы ЧЛО являются осложнением основного заболевания (врожденные кисты, новообразования);
  • суперинфекция госпитальной микрофлорой.

Антибактериальные препараты, рекомендуемые для лечения пациентов с ГВЗ лица и шеи, представлены в соответствующих нормативных документах Минздравсоцразвития РФ. При лечении абсцессов, фурункулов, карбункулов мягких тканей ЧЛО рекомендуются цефалоспорины (цефуроксим) или макролиды (эритромицин) – приказ № 126 от 11.02.2005, при флегмонах – цефуроксим, амоксициллин/клавуланат, спирамицин, левофлоксацин – приказ № 477 от 29.07.2005, при остеомиелитах – пефлоксацин, левофлоксацин, цефтазидим, цефуроксим, имипенем, рифампицин, цефтриаксон – приказ № 520 от 11.08.2005.

В настоящее время основополагающие рекомендации по АБТ при ГВЗ ЧЛО у нас отсутствуют. В то же время состояние резистентности микрофлоры полости рта (S. aureus, S. pyogenes, зеленящих стрептококков, грамотрицательных микроорганизмов и даже грибов рода Candida) значительно изменилось. Среди исходно присутствующих резистентных штаммов в ходе селекции проявилась ассоциированная полирезистентность к наиболее часто применяемым антибиотикам (макролидам, пенициллинам). Особые опасения вызывают случаи нозокомиальной инфекции ЧЛО, сопровождающиеся системным воспалительным ответом, распространением процесса в жизненно важные области (средостение, полость черепа), неблагоприятным исходом. Ванкомицин и линезолид должны быть использованы в стартовой терапии при риске выделения штаммов MRSA, а факторы риска выделения продуцентов β-лактамаз расширенного спектра (Enterobacteriaceae spp.) являются основанием для назначения карбапенемов. Перспективы оптимального выбора антимикробного препарата при синегнойной инфекции, к сожалению, на сегодняшний день не ясны.

В клинической практике стоматологи-хирурги широко используют антибиотики с целью профилактики при лечении переломов костей лица. Имеются данные о целесообразности профилактики при проведении первичной хирургической обработки, однако продолжение курса АБТ после репозиции отломков не уменьшает общую частоту инфекционных осложнений [41].

Таблица.Основные возбудители ГВО ЧЛО.

Стоматологические манипуляции в ротовой полости могут приводить к гематогенному распространению микроорганизмов (или продуктов их жизнедеятельности, или иммунных комплексов) с развитием отдаленных участков инфекции [42]. Вопросы, когда и при каких обстоятельствах требуется проведение антибиотикопрофилактики при заболеваниях ЧЛО, остаются противоречивыми [43].

Таким образом, рациональная АБТ и антибиотикопрофилактика в стоматологической практике являются одним из механизмов, регулирующих состояние резистентности в целом. Ограничение системного применения антибиотиков в амбулаторной стоматологии, сокращение курсов АБТ и деэскалационная терапия адекватно выбранными антимикробными препаратами тяжелых и нозокомиальных инфекций ЧЛО – основной путь повышения качества помощи пациентам с ГВЗ ЧЛО и шеи.


Информация об авторах:
Ковалева Наталья Сергеевна – ассистент кафедры хирургической стоматологии, СГМА;
Зузова Антонина Петровна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры клинической фармакологии, СГМА.
E-mail: zouzova@antibiotic.ru

1. Шаргородский А.Г. Клиника, диагностика, лечение и профилактика воспалительных заболеваний лица и шеи: Руководство для врачей. М., 2002. C. 515.

2. Соловьев М.М., Большаков О.П. Абсцессы и флегмоны лица и шеи. М., 2003. C. 230.

3. Неделько Н.А., Каде А.Х., Петросян Н.Э. Гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Основные причины развития. Стоматология на пороге третьего тысячелетия: Сб. тез. М., 2001. С. 409–10.

4. Робустова Т.Г. Классификация и современное клиническое течение одонтогенных воспалительных заболеваний. Образование, наука и практика в стоматологии: Тезисы докладов 2-й Всероссийской научнопрактической конференции. СПб., 2005. С. 173–75.

5. Ayadi K, Mehdi M, Khannous M, et al. Septic thrombosis of the cavernous sinus complicating malignant staphylococcol infection of the face. J Radiol 1995;76(8):497–99.

6. Garatea-Grelgo J, Gray-Escoda C. Mediastinitis from odontogenic infection. Report of three cases and review of the literature. Int J Oral Maxillofac Surg 1991;20(2):65–68.

7. Vun MV, Hwang CF, Lui CC. Cavernous sinus thrombosis folowing odontogenic and cervicofacial infection. EurCtrchOtorhinolaringol1991;248(7):422–24.

8. Губин М.А., Харитонов Ю.М. Итоги изучения осложнений острой одонтогенной инфекции у стоматологических больных // Российский стоматологический журнал, 2005. № 1. С. 10–15.

9. Бажанов Н.Н., Александров М.Т., Черкесов И.В. Применение мирамистина для лечения больных одонтогенными флегмонами челюстно-лицевой области // Стоматология: научно-практический рецензируемый журнал. Министерство здравоохранения Российской Федерации, Стоматологическая ассоциация России, 2006. Т. 85. № 3. С. 24–26.

10. Воложин А.И., Сашкина Т.И., Шулаков В.В., Перфириадис М.П. Повышение эффективности лечения вялотекущих флегмон челюстно-лицевой области с помощью иммуномодулятора Поликсидония // Стоматология, 2010. № 4. С. 47–49.

11. Робустова Т.Г. Современная клиника диагностика и лечение одонтогенных воспалительных заболеваний // Российский стоматологический журнал, 2003. № 4. С. 11–16.

12. Фомичев Е.В., Ахмед Салех, Жихарева Е.О. Полиоксидоний в комплексном лечении атипично текущих флегмон челюстно-лицевой области // Российский стоматологический журнал, 2007. № 5. С. 26–28.

13. Тарасенко С.В. Клинико-микробиологическое обоснование профилактики и лечения гнойно-воспалительных заболеваний в челюстно-лицевой хирургии. Дисс. драмед. наук. М., 2002. C. 49.

14. Halling F, Merten HA. The bacteriologycal and clinical aspects of odontogenic soft-tissue infections. DtschZahnMundKieferheilkdZentralbe1992;80(5):281–86.

15. Ушаков Р.В., Царев В.Н. Комплексный подход к антимикробной терапии в лечении одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области // Российский стоматологический журнал, 2003. № 6. С. 40–44.

16. Bauermeister CD. MikrobiologischeDiagnostikparodontalerinfektionen. ZMK 2003;1–2:12.

17. Дудник Ю.В. Экология лекарственной устойчивости // Антибиотики и химиотерапия, 2001. № 11. С. 7–10.

18. Шулаков В.В., Порфприадис М.П., Царев В.Н. Видовые и количественные характеристики микробных ассоциаций, выделенных из очагов челюстно-лицевой области при вялотекущих абсцессах // Журнал Кафедра, 2008. Т. 7. № 1. С. 38–42.

19. Зеленова Е.Г., Заславская М.Н., Салина Е.В., Рассанов С.П. Микрофлора полости рта: норма и патология. М., 2004. C. 157.

20. Плахтий Л.Я. Тактика антибактериальной терапии пародонтита, основанная на результатах микробиологического и молекулярно-генетического исследования. Дисс. канд. мед. наук. М., 2002. C. 33.

21. Тобоев Г. В. Клинико-морфологические характеристики регенераторной активности мягких тканей в лечении больных с воспалительными заболеваниями челюстнолицевой области. Дисс. канд. мед. наук. М., 2010. C. 30.

22. Страчунский Л.С., Белоусов Ю.Б., Козлов С.Б. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии. М., 2002.

23. Алексеева Ю. В. Этиологическая диагностика и оптимизация лечения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области на основе определения генетических маркеров микроорганизмов возбудителе. Дисс. канд. мед. наук. М., 2005. C. 27.

24. Chavez de Paz L, Svensater G, Dalen G, et al. Обнаружение стрептококков в корневых каналах зубов с верхушечными периодонтитами при проведении эндодонтического лечения. Эндодонтия today 2004;3(4):78–79.

25. Зузова А.П., Забелин А.С. Инфекции полости рта. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / Под ред. Л.С. Страчунского. М., 2002.

26. Tice AD, Hoaglund PA, Shoultz DA. Risk factors and treatment outcomes in osteomyelitis. JAntimicrobChemother2003;51:1261–68.

27. Райнаули Л.В. Ступенчатая антибактериальная терапия в комплексном лечении травматического остеомиелита нижней челюсти. Дисс. канд. мед. наук. Смоленск, 1999. C. 23.

28. Дмитриева Н.В., Петухова Н.Н. Превентивное применение антибиотиков в терапевтической клинике // Антибиотики и химиотерапия 2000. № 9. С. 20–23.

29. Kirby JT, Mutnick AH, Jones RN, et al. Geographic variations in garenoxacin (BMS 284756) activity tested against pathogens associated with skin and soft tissue infections: report from the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (2000). Diagn Microbiol Infect Dis 2002;43(4):303–09.

30. Schmidt K, Debus ES, St. Jessberger U, еt al. Bacterial population of chronic crucal ulcers: is there a difference between the diabetic, the venous and the arterial ulcer? Vasa 2000; 29:62–70.

31. Тимофеев А.А. Гнойная хирургия челюстнолицевой области и шеи: Учебное пособие. Киев, 1995. C. 172.

32. Whitten B, Gardiner D, Jeansonne B, et al. Current trends in endodontic treatment: report of a national survey. JAmDentAssoc1996;127:1333.

33. WaltonR, SerrM, PetersonD. Антибиотики в стоматологии: благо или зло? // Новости МСРПА 2003. № 3. С. 1–5.

34. Вольфовский В.З., Селюкин Ю.И., Толмачев В.Е. и др. Новые подходы к дифференциальной диагностике и тактике лечения воспалительных заболеваний челюстнолицевой области. Новые методы диагностики, лечения заболеваний и управления в медицине: Матер. научн.-практич. конф. ГОКБ, 10 марта 2000 г. Новосибирск, 2000. С. 271–72.

35. Mandell LA, Mandell GL, Bennett JE, et al. Mandell, Douglas, Bennett’s principles and practice of infections diseases. 5th ed. Philadelphia: ChurchillLivingston 2000:306–07.

36. Удальцова Н.А., Ермолаева Л.А., Фаизов Т.Т. Воспалительные процессы челюстно-лицевой области (вопросы патогенеза и лечения) // Институт стоматологии, 2005. № 4. С. 74–77.

37. Мубаракова Л.Н., Яхин Р.Г., Салихов К.М. Новый метод диагностики и лечения острых одонтогенных гнойно-воспалительных заболеваний. Стоматология 2001: Российск. науч. форум, М., 2001. С. 404.

38. Ковшов В. В. Оптимизация антибактериальной терапии острых гнойно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и шеи. Дис. канд. мед. наук. М., 2001. C. 28.

39. Страчунский Л.С., Розенсон О.Л. Ступенчатая терапия: новый подход к применению антибактериальных препаратов // Клиническая фармакология и терапия, 1997. № 4. Т. 6. С. 11–17.

40. Николаев Н.А., Недосеко В.Б. Алгоритмы эмпирической антибактериальной терапии в амбулаторной стоматологической практике // Клиническая стоматология, 2003. № 4. С. 62–66.

41. Walton R, Serr M, Peterson D. Антибиотики в стоматологии: благо или зло? // Новости МСРПА 2003;№ 3:1–5.

42. Debelian G, Olsen J, Tronstad L. Systemic diseases caused by oral microorganisms. Endodont Dent Trauma 1994;10:57.

43. Wahl M. Myths of dental-induced endocarditis. Arch Intern Med 1994;154:137.



Источник: lib.medvestnik.ru


Добавить комментарий